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「肝臓内の細胞間接着・接触が糖代謝異常を引き起こすメカニズムを発見」 ―肥満を原因とする糖尿病に対する新しい治療標的の可能性―

2017.03.15
研究成果Life & Health

 東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科分子内分泌代謝学分野および九州大学大学院医学研究院病態制御内科学分野(第三内科)の小川佳宏教授と東京医科歯科大学医学部附属病院の土屋恭一郎助教、宮地康高大学院生らの研究グループは、同大学院医歯学総合研究科先進倫理医科学開発学分野、大阪大学、鶴見大学との共同研究で、肝臓における新たな糖代謝制御機構を発見しました。本研究は、国立研究開発法人日本医療研究開発機構 革新的先端研究開発支援事業(AMED-CREST)の研究開発領域「生体恒常性維持・変容・破綻機構のネットワーク的理解に基づく最適医療実現のための技術創出」(研究開発総括:永井 良三)※における研究開発課題「細胞間相互作用と臓器代謝ネットワークの破綻による組織線維化の制御機構の解明と医学応用」(研究開発代表者:小川 佳宏)の一環で行われました。また、文部科学省科学研究費補助金ならびに上原生命科学財団、MSD生命科学財団、日本応用酵素協会、日本糖尿病協会、日本糖尿病学会の支援も受けており、その研究成果は、国際科学誌Cell Reports(セル リポーツ)に、2017年3月14日午後0時(米国東部時間)にオンライン版で発表されました。
※本研究開発領域は、平成27年4月の日本医療研究開発機構の発足に伴い、国立研究開発法人科学技術振興機構(JST)より移管されています。

肥満マウスの肝臓の生体イメージング。非肥満マウスと比較して肝類洞(赤)の壁には顆粒球(緑)が多数接着している。

本研究成果の概要 白血球とLSECの接着、白血球と肝細胞の接触を介した全く新しい肝臓の糖代謝制御機構が明らかとなった。

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