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研究成果

公開日:2018.01.23

ヒトT細胞白血病ウイルス1型(HTLV-1)の新しい感染維持機構を解明
-HTLV-1による白血病の発症機序解明と発症予防への応用に期待-

研究成果 理学

京都大学ウイルス・再生医科学研究所の安永純一朗講師、熊本大学大学院生命科学研究部の松岡雅雄教授(京都大学ウイルス・再生医科学研究所、客員教授兼任)、九州大学大学院理学研究院の岩見真吾准教授らの研究グループは、ヒトT細胞白血病ウイルス1型(human T-cell leukemia virus type 1: HTLV-1)が極めて巧妙な手口により感染を維持していることを明らかにしました。HTLV-1は主にCD4陽性Tリンパ球に感染し、感染細胞ががん化すると治療抵抗性の悪性腫瘍である成人T細胞白血病(adult T-cell leukemia: ATL)を引き起こします。HTLV-1は発がん作用を有するTaxというウイルスタンパク質の遺伝子を持っていますが、Taxは免疫の標的になりやすいため白血病細胞では殆ど検出されず、その役割や作用機構は明らかになっていませんでした。今回の研究により、白血病細胞のごく一部の細胞が短時間Taxを作動させることで、細胞集団全体の生存を維持していることが判明しました。さらに感染細胞にストレスが加わるとTaxを産生する細胞が増えることも明らかとなりました。免疫から逃れるためTaxの産生を最小限に抑える一方で、状況に応じてTaxを活性化する機構はHTLV-1の持続感染に重要であり、感染細胞のがん化にも関与していると考えられます。これはウイルス遺伝子がオン・オフを調節しながら機能していることを明らかにした初めての研究です。これらの所見はATL発症機序の解明に繋がるだけでなく、Taxを標的とした効果的な免疫療法の開発に寄与できるものです。

 

研究者からひとこと

本研究により、HTLV-1感染細胞が持続感染を確立し、発がんに導く新しい機序が明らかとなりました。Taxは非常に良いワクチンの標的と考えられており、Taxの発現調節機構に関してさらに解析が進むことで、Taxの発現誘導とTaxワクチンを併用する新しい複合免疫療法の開発に繋がると期待されます。

論文情報

Sporadic on/off switching of HTLV-1 Tax expression is crucial to maintain the whole population of virus-induced leukemic cells ,Proceedings of the National Academy of Science of the United States of America,
10.1073/pnas.1715724115

研究に関するお問い合わせ先

理学研究院 准教授 岩見 真吾
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